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망막색소변성증 치료에 별반 도움이,,,,
죠나단	2013/06/08	1,075
우선 협회는 이번 초파리를 모델로 하여 시각 작용에 관여하는 단백질을 새롭게 규명한 제주대학 연구팀의 업적을 치하합니다. 이처럼 우리나라에도 분자 유전학에서 망막에서 작용하는 새로운 유전자를 발굴해내는 연구자들이 있다니,협회로서는 매우 다행스럽게 생각합니다. 그러나 뉴스 제목처럼 이번 연구의 성과가 망막색소 변성증발병 기전을 규명하였다거나,,,혹은 알피치료에 커다란 기여를 할 것이라는 설명은 너무 지나친 해석입니다. 이번 연구는 단지 로돕신 단백질이 활성된 후, 로돕신 분해 과정을 조절하는 유전자가 새롭게 발견되었다는 데에 의미를 부여하여야 할 것입니다. 아무튼 연구자들이 유전자 명을 '다이하드4'로 붙인 점이 재미있네요. 아직은 초파리 유전자에 불과하고 인간의 망막에도 존재할 가능성이 크지만, 연구자들은 이번에 발견된 다이하드 4의 유전자를 조작하면 로돕신 순환과정에서 야기되는 세포 사멸을 지연 시킬 수도 있다는 가설을 내놓았습니다. 그러나 로돕신의 비정상적 활성 억제 과정에서 일어나는 세포사멸은, 망막색소 변성증의 원인이 될 수 있지만 실제적으로는 망막색소변성증의 극히 일부에 해당한다는 점을 간과하였습니다. 알피 질환은 로돕신을 포함하여 시각 싸이클에 관여하는 여러 종류의 단백질 변이와 관련되어 있으며, 이외에도 망막의 구조 단백질, 대사에 관련한 단백질, 세포 물질의 운반, 유전자 전사에 관한 단백질 등등 도합 80 종류의 변이 유전자들과도 관련되어 발병합니다. 작년도 여름켐프에 참석한 환우들은 잘 아시리라 믿습니다. 따라서 이번 연구는 새로운 유전자를 발견해내는 학술적 성과에 불과할 뿐, 망막색소 변성증의 발병 기전을 규명하였다느니, 알피 치료의 신약 개발에 새로운 타깃을 제공하였다느니 하는 언론 보도는 너무 과장된 것이 아닌지 씁슬하네요. 몇년 전에도 이와 유사한 신문 보도가 나왔던 것으로 아는데,한국 언론의 과장된 보도는 순수한 학술적 성과를 바래게 함과 동시에 종종 관련 질환자들을 쓸데없이 현혹시키는 우를 범하고 있지요. 알피 치료 기술은 협회를 통하여 이미 밝혀질 만큼 밝혀져 있고, 지난 수년간에 걸쳐 동물시험과 함께 관련 기술들이 개발 중에 있거나 일부는 임상으로 진행하려 합니다. 따라서 일부 국내 언론이 발표하는 과장된 소식에 너무 일희일비 마시고,,,,, 오직 협회가 주관하는 의학 쎄미나와 더불어 현재 추진 중에 있는 국내 알피 치료 연구에 적극적인 참여와 지원 있으시길 바랍니다. -이상- 8월 24일 네번째 토요일 여름켐프 쎄미나 참석과 국내 연구 추진을 위한 평생회원에 가입해주세요 !!!!!!