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안녕하세요,
오늘이 근로자의 날인데, 한가로운 하루 보내셨는지 모르겠네요.
이번 소식은 황반변성과 관련된 소식인데, 발병과 관련하여 꽤 구체적인 경로가 파악된 것으로 보입니다. 참고로 보시길 바라며 RP도 곧 좋은 소식들이 나오겠지요.
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Ambati 교수가 이끄는 켄터키 대학 연구팀은 지도형위축(GA)이라고도 하는 건성 타입의 노인성 황반변성에서 놀라운 연구 성과를 거두었다. GA는 망막색소상피세포의 사멸로 인해 실명에 이르게 되는 질환으로 현재 수백만명이 앓고 있음에도 치료법은 없는 상황이다. 이번 연구는 Cell 지에 "Dicer1의 결핍과 Alu RNA가 NLRP3 염증조절결합체와 MyD88을 통해 노인성 황반변성을 유발시킨다."는 제목으로 발표되었다.
Ambati 교수는 생리학 교수로서, 영국 안과학회의 부회장을 맡고 있으며 황반변성 연구의 선두 주자이다. Ambati 연구실의 지난 연구 결과는 Nature 지에 발표되었는데, 지도형위축이 있는 눈의 경우에는 DICER1이라는 효소 결핍이 생겼으며, 이로 인해 독성 분자인 Alu RNA가 색소상피세포에 쌓이게 된다는 것이다. 그리고 이번에 Cell 지에 발표된 연구에서는, 이들 RNA가 망막에 쌓이게 되면 NLRP3 염증조절결합체라고 하는 면역복합체를 활성화시키게 되고, 이것이 다시 IL-18이라고 하는 분자를 생산하게되는데, 바로 이 분자가 MyD88로 알려진 치명적인 단백질을 활성화시켜서 색소상피세포의 사멸과 함께 실명을 가져온다는 것이다.
중요한 것은 GA가 있는 경우, 염증조절결합체와 IL-18, MyD88의 활동성이 모두 증가하였다는 증거를 발견하였다는 것이다. 그리고 이들 요소 중 어느 하나만을 중지할 수 있어도 망막의 퇴화를 막을 수 있다는 것이다. 연구원들은 이러한 질병의 경로를 차단하는 것이, 현재까지 치료법이 없는 GA의 새로운 치료법이 될 수도 있을 것으로 기대하고 있다.
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