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(속보) 갑상선 호르몬 억제제-알피 시각 보호 효과 발견과 치료 기술 개발
선진국의 많은 과학자들이 퇴행성 망막 질환의 치료를 위한 약물 탐색 작업이
본격화되고 있는 시점에서 금일 새로운 뉴스가 들어와 있습니다.
어제 미국 실명퇴치 재단은 미국 오클라호마 대학, 유타 대학 그리고 국립 안과
연구소 공동 연구에서 갑상선 홀몬제 억제제로 부터 알피 시각을 보호하는 기능이
새롭게 발견되었다고 보도하였습니다.
소식을 번역하여 자세히 공지하오니 환우 여러분들의 많은 참고 있으시길 기대
합니다.
------------- 소 식 내 용 ------------------
Thyroid Hormone Suppression - A Emerging Approach for Saving Vision
- Feb 27, 2014 FFB
망막 조직에서 갑상선 호르몬의 작용을 억제하는 것이 알피를 포함한 여타 퇴행성
망막 질환자의 시각을 보호할 수 있다는 연구 결과가 나왔다.
쥐 실험을 통한 연구 결과에 근거하여, 이같은 학술적 가설은 미국 국립과학
협회지에 게재된 바 있다.
미국 오클라호마, 유타 대학 그리고 국립 안과 연구소의 과학자가 포함된 이번
연구로 이들은 향후 퇴행성 망막 질환자들의 잠재적 치료 약물을 개발 중에 있으며,
현재 치료 기술로서 특허 등록을 신청했다.
“ 갑상선 호르몬과 관련된 이같은 초기 연구 결과는 매우 고무적인 사건이다.”
라고 실명퇴치 재단의 스테픈 로즈 박사는 말했다.
“ 그러나 망막 질환이 있든 없든 그 누구도 의사와 상의없이 갑상선 호르몬과 관련
된 치료를 감행해서는 안될 것이다. 갑상선 호르몬은 인체에 광범위한 영향을 미치기
때문에 잘못된 치료는 매우 위험할 수 있다.“
이번 퇴행성 망막 질환을 가진 쥐 실험에서, 과학자들은 갑상선 호르몬 신호 전달을
억제 하였더니 원뿔 세포의 생존에 아주 강력한 효과가 있었음을 보여 주었다.
심지어 치료한 망막 조직의 일부 구역에서는 치료하지 않은 망막의 대조군과 비교
했을 때, 원뿔세포가 약 6배 이상 생존하고 있는 연구 결과도 나왔다.
반대로 갑상선 호르몬 활동이 정상 수준보다 증가되었을 때에는 원뿔세포의 퇴행이
가속화 되었다.
시세포 중의 하나인 원뿔세포는 색상과 이미지를 판별하며, 중심과 주간 시력을 담당
하는 시각세포로서 인간의 독자적 활동에 매우 중요하다.
** 번역자 주: 이와 반대로 막대세포는 흑백을 구분하는 세포로서 명암의 구분과 함께
야간 시력을 담당하며 망막의 주변부에 분포되어 주변 시야를 담당함. 따라서 알피
의 경우, 원뿔세포 만이라도 살려낸다면, 최소한 실명만은 막을 수 있어 원뿔세포의
보호 약물 개발은 매우 중요하다 할 수 있음. -이상-
“ 그동안 정상치 보다 높은 수준의 갑상선 호르몬 신호 전달이 다양한 인간의 세포
주 (Cell-Lines)와 쥐의 원뿔세포 등에서 세포의 프로그램화 된 죽음이 촉발되었다는
과거의 연구 결과에 착안하여 이번 연구가 시작되었다“ 고 오클라호마 대학의
시친딩 박사는 말했다.
“ 만일 높은 수준의 갑상선 호르몬 수치가 원뿔세포 죽음의 원인이라면, 반대로
그것을 억제하는 것이 원뿔세포를 보호할 수도 있지 않겠나 하는 가설을 만들었다.
그리고 이번 동물 시험에서 그러한 보호 효과가 얼마나 강력한 지를 발견한 후
우리는 깜짝 놀랍고 흥분되었다.“ 고 덧붙였다.
갑상선 호르몬은 갑상샘에서 만들어지며 인체의 모든 세포와 조직에 영향을 미친
다. 관련 호르몬의 분비는 심박수, 근육의 강도, 세포의 교체, 체온 그리고 체중과
같은 문제를 조절하는 기능을 가지고 있다.
이같은 광범위한 인체의 영향으로 말미암아. 망막에서 갑상선 호르몬 관련 치료는
점안액 형태로 개발되어야 하며 국부적으로 처방할 필요가 있다.
“ 지금까지 우리의 연구는 매우 조직적 이었지만 다음 단계는 원뿔세포를 보호하는
측면에서 갑상선 호르몬의 국부적인 억제 효능을 결정하는 일이다. 라고 딩 박사는
말하면서,
“ 앞으로 이같은 기술이 막대세포에도 보호효과가 있는 검증하고자 한다. 왜냐하면
고농도의 갑상선 호르몬이 막대세포의 생존에 부정적인 영향이 관찰되었기 때문
이다. “
미국 실명퇴치 재단의 로즈 박사는,
“ 이번 갑상선 호르몬 억제와 같은 발상적 치료 기술의 잠재력은 매우 흥분되는
사건이다. 이는 앞으로 유전적 망막 질환의 종류나 또는 원인 유전자와 상관없이
환자들의 치료를 도울 수 있을 것 같다.“ 말하면서,
“ 더욱이 작은 숫자의 원뿔세포를 보호하는 데 이번 연구가 의미가 있다 할
지라도, 향후 알피 환자의 삶의 질과 독자 활동에 큰 도움이 될 것이다.“ 라고
강조하였다.
-이상-
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