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****단일 유전자 활성화로 안구내의 세포에 빛 인지 기능
부여 ****
그동안 의학 소식이 없어 썰렁하던 차에, 방금 따끈따끈한 뉴스가
나와 식기전에 번역 하여 올려 드리오니 환우 제위께서 참조 하시길 바랍니다.
/////////////// 기사내용 ////////////////////
1월 26일자 네이쳐지의 기사에 따르면, 런던대학과 맨체스터 대학
공동 연구팀은 시신경 세포내의 멜라놉신 유전자를 활성화 시킴으로 빛에 반응하는 광수용체 역할을 할 수 있게 됨을 발견 하였다.
쥐세포를 이용하여 얻은 이 연구 결과는, 신경세포를 광반응 하도록 유도하는데 멜라롭신 단백질이 이용되었으며 푸른빛 뿐만아니라 다양한 파장의 빛에도 멜라놉신이 스스로 활성화되는 것을
발견하였다. 유전적 질환으로 인한 실명 환자들은 망막에 있는 광수용체 세포가 완전 소실 되었으나 두뇌로 신호를 보내는 신경절 세포는 여전히 작동하고 있다고 한다. 따라서 이번 연구자들은
멜라놉신을 활성화 시킴으로 이러한 세포들이 빛을 감지하고 반응
할 수 있게 된 것으로 믿고 있다.
런던대학의 마크 한킨스 교수는 " 단일 유전자만의 활성화로
기능적 광수용체를 만들 수 있다는 것은 획기적인 일이다. 본 연구는 비광수용체 세포에 광 감지 기능을 부여 하는 것으로서, 비록
완전한 치료책은 아니다 하더라도 , 일부 실명환자에게는 치료방법
으로 응용 될 수 있을 것이다" 라고 한다.
맨체스터 대학의 롭 루카스 박사는 " 멜라높신이 일부 세포가 광
수용체 기능을 대신 하도록 하는 이 발견은, 앞으로 이 흥미로운
단백질의 특성 연구에 대단한 전환점이 될 것이다. 그동안 안과의학의 교과서적 개념으로는 눈의 감광체는 간상세포와 추상세포
두가지의 체계로만 해석 되었었다. 그러나 그동안의 눈부신 과학
연구의 발달로, 지난 수년 동안 우리가 미처 깨닫지 못한 -이 멜라놉신이 이용되는 - 제 3의 시스템이 존재 한다는 생각을 차츰 받아
들이게 되었다.
위의 두교수는 시야를 부여하는 간상과 추상 세포와 같은 두기능체제와는 별도로, 안구내의 새로운 빛 감지 기능 체제를 연구 하여 왔었다. 그동안 빛 유도에 따른 동공 수축 장치를 사용하여 쥐를 실험한 결과, 멜라놉신이 부족한 쥐의 경우 낮은 광도의 빛에서는
정상쥐와 동일하게 반응하나 밝은 빛에서는 그 반응이 불완전 하였다고 한다.
본 연구팀은 이 발견으로 모든 실명 환자에게 치료책은 될 수 없으나, 알피와 같은 실명환자들에게는 그치료책이 마련 될 수 있는 연구 결과라고 한다. 왜냐하면 알피의 질환은 광수용체인 간상과
추상세포가 유전적인 원인으로 파괴 되었으나, 눈의 여타 부위와
망막은 여전히 활동 가능하다. 따라서 멜라놉신을 활성화 시킴으로서 눈이 빛에 반응 할 수 있도록 하는 것은 어렵지 않다.
비록 안구 안에 있는 세포의 일부가 빛에 반응하도록 하는 것만으로 실명의 완전한 치료책이 될 수 없을 지라도, 앞으로 연구원들은 왕립연구소의 엔지니어들과의 합작으로, 망막 보조 장치를 제작하여 빛을 인지한 세포들의 정보를 사용하여 두뇌에서 이미지를 만들어 낼 수 있도록 한다는 계획으로 있다.
/////// 번역자 소견 ///////
여전히 쥐를 이용한 실험으로 우리의 답답한 마음을 시원히 풀어
주진 못하였읍니다만, 시각 인지에 관여하는 멜라놉신이라는
새로운 단백질 발견과 그의 활성화에 따른 제 3의 시각 체계 설정에 의학적 의미가 크다고 생각 되어지는 군요. 또한 이 연구의
성과로 우리 알피 실명의 치료에만 응용 가능하다 하니 관심이
갑니다. 여하튼 새해에는 영국이든 미국이든 동네 방네 알피
치료에 관한 소식이 날마다 많이 발표 되었으면 합니다.
" 방귀가 잦으면 ? .......이 된다아 " 라는 속담처럼 그저 눈 번쩍
뜨는 소식이 아니더라도 많은 연구 보고서들로 채워 지길 소망합니다.
//// 또하나 짚어 보고 싶은 사항 /////
쥐 실험중, 오히려 밝은 빛에서 그 기능이 완전하지 않았다는 것이
우리가 밝은 빛에 눈이 부신 것하고 관련이 있지 않을 까요?
그것이 새로운 멜라놉신 단백질하고 관련은 없는것인지 ,,,허는
쓸데없는 생각을 해봅니다.
신관사또
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